從美通社獲知，衛(wèi)材株式會社(總部：東京，CEO：內(nèi)藤晴夫，“衛(wèi)材”)近日宣布，其已在日本提交DENILEUKIN DIFTITOX(基因重組)(通用名，開發(fā)代碼：E7777)的上市授權(quán)申請，用于治療復(fù)發(fā)性或難治性皮膚T細胞淋巴瘤(CTCL)和外周T細胞淋巴瘤(PTCL)。

該申請是基于在日本開展的一項針對患有復(fù)發(fā)性或難治性CTCL或PTCL的患者進行的多中心、開放標(biāo)簽、單臂II期臨床研究(研究205)的數(shù)據(jù)，研究評估了該藥物的療效和安全性。

本研究達到主要終點，超過了預(yù)先設(shè)定的閾值，具有統(tǒng)計學(xué)意義：CTCL和PTCL患者(n = 36)的客觀緩解率(ORR)為36.1%(95%置信區(qū)間(CI)：20.8-53.8)。對于CTCL亞型(n = 19)患者，ORR為31.6%(95%CI：12.6-56.6)，對于PTCL亞型(n = 17)患者，ORR為41.2%(95%CI：18.4-67.1)。

本研究中觀察到的五種最常見的不良事件分別是天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)升高(89.2%)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高(86.5%)、低白蛋白血癥(70.3%)、淋巴細胞減少癥(70.3%)以及發(fā)熱(51.4%)。

DENILEUKIN DIFTITOX(基因重組體)是白介素2(IL-2)和白喉毒素的受體結(jié)合部分的融合蛋白，特異性結(jié)合腫瘤淋巴細胞表面的IL-2受體。DENILEUKIN DIFTITOX的抗腫瘤作用取決于白喉毒素的胞內(nèi)傳遞，后者可抑制蛋白質(zhì)合成并誘導(dǎo)細胞死亡。該藥物已被“具有高醫(yī)療需求的未經(jīng)批準(zhǔn)藥物/超適應(yīng)癥藥物研究小組”評估為具有高醫(yī)療需求的藥物，厚生勞動省已要求衛(wèi)材開發(fā)該藥物。

衛(wèi)材將腫瘤定位為一個關(guān)鍵治療領(lǐng)域，旨在發(fā)現(xiàn)具有治愈癌癥潛力的革命性新藥。尋求進一步滿足癌癥患者及其家人和醫(yī)療保健提供者的多樣化需求，為提升其福祉做出貢獻。

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